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LINHAGENS PATOGÊNICAS DE ESCHERICHIA COLI

A Escherichia coli é o principal patógeno causador de infecções urinárias e o microrganismo mais estudado em todo o mundo por ser a bactéria mais isolada no laboratório clínico. Além da infecção urinária, esta bactéria pode ser isolada em outras partes do organismo, podendo causar pneumonias, meningites, infecções intestinais, etc. Ela faz parte da microbiota intestinal normal de humanos, porém existem linhagens patogênicas que causam infecções intestinais diarreiogênicas.

LINHAGENS PATOGÊNICAS CAUSADORAS DE DIARREIA
Essas linhagens são classificadas quanto a sua fisiopatologia no hospedeiro. 

  • E. coli enteropatogênica (EPEC) 
A EPEC causa frequentemente diarreia infantil (surtos) e ocasionalmente causa diarreia esporádica em adultos. Este é um sorogrupo pertencente ao grupo epidemiológico patogênico. Sua virulência não está relacionada com excreção de toxinas ou a invasão da mucosa intestinal. Ela causa destruição das microvilosidades dos enterócitos no intestino delgado a partir de sua aderência pelas fímbrias codificadas por plasmídeos (codificado pelo gene LEE cromossômico - locus de eliminação de enterócitos), e tem como resultado diarreia com febre, náuseas e vômitos. Os surtos por EPEC são esporádicos em locais onde a prática sanitária ainda é deficiente e a transmissão se dá por alimentos contaminados por fezes.
O início da doença pode acontecer imediatamente ou horas após a ingestão. Ainda que a maioria das infecções se resolva após alguns dias, pode ocorrer diarreia persistente.

  • E. coli enterotoxigênica (ETEC) 
É uma das causas mais comuns de doença diarreica bacteriana nos países em desenvolvimento. Sua virulência está associada a produção de toxinas. Este grupo produz duas classes de enterotoxinas: toxinas termoestáveis ​​(STa e STb) e toxinas lábeis ao calor (LT-I, LT-II). Não causa danos as microvilosidades no intestino delgado, porém induz a secreção de fluídos provocando a diarreia sem febre. A contaminação se dá por água e alimentos contaminados. Acomete viajantes oriundos de locais desenvolvidos, idosos debilitados e crianças. 
A diarreia se desenvolve após um período de incubação de 1 a 2 dias e persiste em média de 3 a 5 dias.
Os sintomas são: a diarreia aquosa e não sanguinolenta e cólicas abdominais; menos comumente náuseas e vômitos. Os sintomas se assimilam aos da cólera, porém são mais brandos. No entanto, a taxa de mortalidade é alta em indivíduos desnutridos e naqueles com doenças de base, particularmente crianças e idosos.

  • E. coli enteroinvasora (EIEC) 
Esta patologia acontece com menor frequência nos países desenvolvidos e em desenvolvimento.
É a causadora de disenteria bacilar semelhante a infeção por Shigella. Sua virulência associa-se a invasão dos bacilos nos enterócitos. As bactérias são capazes de invadir e destruir o epitélio do cólon, produzindo uma doença caracterizada inicialmente por diarreia aquosa. Uma minoria de pacientes progride para a forma disentérica da doença, consistindo em febre, cólicas abdominais e sangue e leucócitos em amostras de fezes.
Uma série de genes  plasmídiais medeiam a invasão bacteriana (genes pInv) no epitélio do cólon.
As bactérias então lizam o vacúolo fagocítico e se replicam no citoplasma da célula. Os surtos acontecem quando carnes e leite contaminados são ingeridos. 

  • E. coli enteroagregativa (EAEC)
A E. coli enteroagregativa (EAEC) é uma coleção heterogênea de cepas caracterizadas pela sua autoaglutinação em um arranjo de “tijolos empilhados” sobre o epitélio do intestino delgado e, em alguns casos, do cólon. Ou seja, é assim chamado porque adere às células HEP-2 em um padrão distinto, formando camadas das bactérias agregadas em uma forma de tijolos empilhados.
A prevalência da doença causada por EAEC não é clara porque um único marcador molecular para essas bactérias não foi descoberto. Os genes que codificam adesinas, toxinas incluindo a toxina Shiga e outras proteínas de virulência são altamente variáveis ​​entre os EAEC.
A colonização intestinal é mediada por fimbrias I de agregação (reguladas pelo gene aggR). Também produz EAST l toxina (enterotoxina estável ao calor entero-agregativa l).
A manifestação da doença incluem diarreia persistente e aguda. Uma característica peculiar desta cepa é a produção de toxina semelhante à toxina Shiga.

  • E. coli enterohemorrágica (EHEC), E. coli produtora de toxina Shiga (STEC) e E. coli produtora de verocitotoxina (VTEC) 
Este grupo apresenta em comum a presença da toxina Shiga 1 (Stx1) ou 2 (Stx2) que causa Colite hemorrágica ou síndrome hemolítica urêmica. A virulência está ligada a produção de citotoxina semelhante à da Shigella. A potente toxina (verocitotoxina ou shigalike) causa no intestino grosso, a destruição das microvilosidades e morte celular. Resulta em dores abdominais intensas, diarreia sanguinolenta, com ou sem febre. A infecção também se dá por ingestão de carnes mal cozidas acometendo em sua maioria crianças menores de 5 anos.

  • E. coli difusamente aderente (DAEC)
Recentemente, linhagens DAEC foram reconhecidas como a sexta classe de E. coli diarreiogênica e aparecem como um grupo heterogêneo.
É caracterizada pela capacidade de aderir às células HEP-2 em um padrão difuso no qual as bactérias cobrem uniformemente toda a superfície celular.
Expressam fímbrias de aderência difusa que contribuem para a patogênese.
Essas cepas são diretamente dependentes da idade onde estão envolvidas na diarreia em crianças (2 a 6 anos) e aparentemente não estão envolvidas na diarreia em adultos. Também podem participar da microbiota intestinal assintomática em crianças e adultos. 


Figura 1 (traduzida e adaptada de doi: 10.1128/CMR.00022-13): E. coli enteropatogênica (EPEC) (representada em amarelo) e E. coli produtora de toxina Shiga positivas para LEE (STEC) (representadas em rosa) são patógenos extracelulares que se ligam ao epitélio intestinal e às microvilosidades, formando lesões A/E características. Devido à presença de pili formadores de agrupamentos, a EPEC é capaz de formar microcolônias, resultando em um padrão de aderência localizada. A E. coli enterotoxigênica (ETEC) (representada em laranja) usa fatores de colonização para se ligar às células intestinais do hospedeiro. E. coli enteroagregativa (EAEC) (representado a verde) forma biofilmes na mucosa intestinal e as bactérias aderem umas às outras sob a superfície celular para formar um padrão agregativo de aderência conhecido como “tijolo empilhado”. E. coli difusamente aderente (DAEC) (representado em azul)  dispersa-se sobre as superfícies das células intestinais, resultando em um padrão de aderência difusa. E. coli invasiva aderente (AIEC) (representada em roxo) coloniza a mucosa intestinal de pacientes com doença de Crohn e é capaz de invadir células epiteliais, bem como replicar-se dentro de macrófagos. A AIEC usa pili tipo I para aderir a células intestinais e fímbrias polares longas que contribuem para a invasão.  E. coli enteroinvasiva (EIEC)/Shigella (representado em vermelho) são patógenos intracelulares que penetram no epitélio intestinal através das células M para obter acesso à submucosa. EIEC/Shigella escapam dos macrófagos submucosos por indução de morte celular por macrófagos seguida de invasão basolateral de colonócitos e disseminação lateral.


Referências/fonte
CROXEN, M. A. et al. Recent Advances in Understanding Enteric Pathogenic Escherichia coli.Clinical Microbiology Reviews. v. 26, n. 4, p. 822– 880, 2013.
Protocolos de Microbiologia Clínica. Coprocultura. Parte 2 - Outros enteropatógenos. NewsLab - edição 87 - 2008.
BRASIL. Microbiologia Clínica Para o Controle de Infecção Relacionada à Saúde. Módulo 3: Principais Síndromes Infecciosas. 2013.

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